История зарубежных исследований отсроченной нейротоксичности, вызванной фосфорорганическими соединениями

Отдельные фосфорорганические соединения обладают высокой токсичностью и могут быть использованы в качестве боевых отравляющих веществ (ОВ). Однако некоторые классы органических соединений фосфора могут вызывать так называемую отсроченную нейротоксичность. С момента открытия в 1899 г. и до настоящего времени проводятся обширные исследования отсроченной нейротоксичности, вызванной фосфорорганическими соединениями. Массовые отравления жителей США и Марокко в прошлом веке продемонстрировали высокую опасность веществ, вызывающих нейротоксичность, и дали мощнейший толчок исследованиям этого явления. Кроме отсроченных эффектов, некоторые соединения фосфора усиливают действие уже известных боевых ОВ, повышая их токсичность более чем в 10 раз. Исследования в этом направлении ведутся под эгидой оборонных ведомств США, Канады и Нидерландов. Широкое распространение соединений фосфора в различных отраслях промышленности и сельского хозяйства, длительный скрытый период и необратимость поражений, вызываемых нейротоксичными ФОС, обуславливают их потенциальную угрозу для безопасности Российской Федерации.

1. Нельга И.А., Медвецкий И.В., Злобин А.В. и др. Химическое оружие: история исследования фосфорорганических отравляющих веществ за рубежом // Вестник войск РХБ защиты. 2019. Т. 3. № 2. С. 175–193.

2. Lorot C. Les Combinaisons de la Creosote dans le Traitement de la Tuberculose Pulmonaire. These de Paris, 1899.

3. Timperley C.M. Best Synthetic Methods: Organophosphorus (V) chemistry. London: Academic Press, 2015.

4. Smith M.I., Elove E., Valaer P.J. Jr., et al. Pharmacological and chemical studies of the cause of socalled Ginger Paralysis // Public Health Reports. 1930. V. 45. № 30. P. 1703–1716.

5. Smith H.V., Spalding J.M.K. Outbreak of paralysis in morocco due to ortho-cresyl phosphate poisoning // Lancet. 1959. V. 274. № 7110. P. 1019–1021. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(59)91486-2

6. Abou-Donia M. Organophosphorus esterindused chronic neurotoxicity // J. Occup. Health Safety. 2005. V. 21. № 5. P. 408–432.

7. Wexler P. Enciclopedia of toxicology. Bethesda: Academic Press, 2014.

8. Вредные вещества в промышленности. Справочник в трех томах, Т. 3 Неорганические и элементорганические соединения. Л.: Химия, 1977.

9. Johnson M.K. Delayed neurotoxic action of some organophosphorus compounds // Br. Med. Bull. 1969. V. 25. № 3. Р. 231–235.

10. Johnson M.K. A phosphorylation site in brain and the delayed neurotoxic effect of some organophosphorus compound // Biochem J. 1969. V. 111. P. 487–495.

11. Johnson M.K. The delayed neurotoxic effect of some organophosphorus compound // Biochem. J. 1969. V. 114. P. 711–717.

12. Chemnitius B.J.M., Haselmeyer K.H., Zech R. Neurotoxic esterase identification of two isoenzymes in hen // Arch. Toxicol. 1983. V. 53. P. 235–244.

13. Прозоровский В.Б., Чепур С.В. Новые данные о несинаптических (дистантных) эффектах фосфорорганических ингибиторов холинэстеразы // Токсикологический вестник. 2001. № 4. C. 2–7.

14. Johnson M.K. Organophosphorus esters causing delayed neurotoxic effect // Arch. Toxicol. 1975. V. 34. P. 259–288.

15. Шрадер Г. Новые фосфорорганические инсектициды. М.: Мир, 1965.

16. Francis B.M., Metcalf R.L., Fisher S.W. Response of laboratory rodents to selected avian delayed neurotoxicants // Arch. Environ. Contam. Toxicol. 1983. V. 12. P. 731–738.

17. Eto M., Casida J.E., Eto T. Hydroxylation and cyclization reactions involved in the metabolism of triocresyl phosphate // Biochem. Pharmacol. 1962. V. 11. P. 337–352.

18. Александров В.Н., Емельянов В.И. Отравляющие вещества. М.: «Воениздат», 1990.

19. Casida J.E., Eto M., Baron R.L. Biological activity of tri-o-cresy phosphate metabolite // Nature. 1961. V. 191. P. 1396–1397.

20. Polak R.L., Cohen E.M. The influence of triorthocresylphosphate on the distribution of 32P in the body of the rat after the injection of 32P-sarin // Biochem. Pharm. 1969. V. 18. P. 813–820.

21. McKay D.H., Jardine R.V., Adie P.A. The synergistic action of 2-(o-cresyl)-4H-1,3,2-benzodioxaphosphorin-2-oxide with soman and physostigmine // Toxicol. Appl. Pharmacol. 1971. V. 20. P. 474–479.

22. Bošković В. The influence of 2-(o-cresyl)-4H-1,3,2-benzodioxa-phosphorin-2-oxbde (CBDP) on organophosphate poisoning and its therapy // Arch. Toxicol. 1979. V. 42. P. 207–216.

23. Jokanović M. Role of carboxylesterase in soman, sarin and tabun poisoning in rats // Pharm. Toxicol. 1989. V. 65. P. 181–184.

24. Clement J.G. Importance of aliesterase as a detoxication mechanism for soman (pinacolylmethyl phosphonofluoridate) in mice // Biochem. Pharmacol. 1984. V. 33. № 23. P. 3807–3811.

25. Due A.H. Effect of pretreatment with CBDP on toxicocinetics of soman stereoisomers in rats and guinea pigs // Arch. Toxicol. 1993. V. 67. P. 706–711.

26. Haley R.W., Billecke S., LaDu B.N. Association of low PON1 type Q (type A) arylesterase activity with neurologic symptom complexes in Gulf War veterans // Toxicol. Appl. Pharmacol. 1999. V. 157. P. 227–233.

27. Mackness B., Mackness M.I., Arrol S., et al. Effect of the molecular polymorphisms of human paraoxonase (PON1) on the rate of hydrolysis of paraoxon // Brit. J. Pharmacol. 1997. V. 122. P. 265–268.

28. Crouzier D., LeCrom V.B., Four E., et al. Disruption of mice sleep stages induced by low doses of organophosphorus compound soman // Toxicol. 2004. V.199. P. 59–71.

29. Jalali N., Balali-Mood M., Jalali I., Shakeri M.T. Electrophysiological changes in patients with acute organophosphorous pesticide poisoning // Basic Clin. Pharmacol. Toxicol. 2010. V. 108. P. 251–255.